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Estudo examina como a somatostatina influencia os estágios iniciais da doença de Alzheimer

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Fonte

Universidade de Toronto

Data

quinta-feira, 6 julho 2023 19:50

Áreas

Biologia. Bioquímica. Comportamento. Endocrinologia. Envelhecimento. Geriatria. Medicina. Metabolismo. Neurociências. Neurologia. Psiquiatria. Saúde do Idoso. Saúde Mental. Saúde Pública.

Uma pesquisa recente do Centro Tanz de Pesquisa em Doenças Neurodegenerativas na Faculdade de Medicina da Universidade de Toronto, no Canadá, está desafiando visões de longa data de como o hormônio somatostatina influencia os estágios iniciais da doença de Alzheimer.

“É importante ressaltar que, pela primeira vez, esta pesquisa indica até que ponto a somatostatina pode ser importante na doença de Alzheimer”, disse o Dr. Gerold Schmitt-Ulms, coautor do estudo publicado na revista Scientific Reports.

“A resposta é que a somatostatina tem um efeito significativo, mas não é preto ou branco. Ela não impede a aglomeração da proteína beta amiloide, mas a retarda. Isso é importante, mas ainda não sabemos o que isso significa para o tratamento”, disse o professor Schmitt-Ulms, pesquisador e professor do Departamento de Medicina Laboratorial e Patobiologia da Universidade de Toronto.

A hipótese dominante de como a doença de Alzheimer começa – a hipótese da cascata amiloide – diz que muita proteína beta-amiloide é produzida, se aglomera para formar oligômeros (pequenos aglomerados de vários números de blocos de construção monoméricos de beta-amiloide), e então continua a se acumular para formam placas maiores que danificam os neurônios.

Já na década de 1970, os pesquisadores observaram que os cérebros de pessoas com a doença de Alzheimer tinham níveis mais baixos de somatostatina do que as pessoas que não tinham a doença de Alzheimer, e que as placas de beta-amiloide características da doença tendem a se formar perto dos neurônios que produzem somatostatina. Essas observações sugeriram uma relação entre a somatostatina e a agregação beta-amiloide, mas os pesquisadores não sabiam como isso acontecia.

Então, no início dos anos 2000, uma equipe do Japão publicou uma pesquisa descrevendo que a somatostatina impulsiona a produção de uma enzima chamada neprilisina, que pode degradar a beta-amiloide. Esta descoberta sugeriu que, se a somatostatina diminuísse, os níveis de neprilisina diminuiriam, e sem a neprilisina para degradar a beta-amiloide, as placas continuariam a crescer e a doença de Alzheimer progrediria.

Essa compreensão do papel da somatostatina é onde o conhecimento permaneceu por mais de uma década.

“Não há muita literatura que explique como o ambiente no cérebro pode promover ou inibir a formação de beta amiloide em oligômeros, então esta é mostra que uma molécula – a somatostatina – parece influenciar a primeira pequena etapa de agregação oligomérica ”, disse o Dr. Schmitt-Ulms. “E, se você obtiver menos dessas formas oligoméricas, obterá menos dos pequenos aglomerados, que são o próximo passo da agregação de beta amiloide – então o processo fez sentido e foi uma descoberta impressionante”, continuou o pesquisador.

Embora os resultados tenham desafiado a visão convencional da somatostatina na doença de Alzheimer e gerado discussões na comunidade científica, o que eles significam para o tratamento ainda é incerto.

A somatostatina desempenha papéis importantes nos sistemas gastrointestinal, endócrino e nervoso; portanto, promover seletivamente seu papel no bloqueio da agregação amiloide seria um desafio. O professor Schmitt-Ulms disse que também não está claro se aumentar a somatostatina e, assim, interromper o crescimento de agregados de beta-amiloide, é benéfico. Mesmo assim, os resultados abalaram o campo de pesquisa.

“As evidências falam por si e mantemos nossas conclusões, mas os dados não podem responder o que isso significa para a terapêutica”, disse o professor Schmitt-Ulms.

“[Os resultados] no entanto, indicam que a somatostatina – uma das primeiras moléculas bioquimicamente ligadas à doença de Alzheimer – pode desempenhar um papel diferente nos estágios iniciais da doença do que o esperado, e isso por si só é importante”, concluiu o pesquisador.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Toronto (em inglês).

Fonte: Eileen Hoftyzer, Universidade de Toronto. Imagem: Freepik.

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