Notícia

Cientistas descobrem como os neurônios morrem na doença de Alzheimer

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Fonte

UCL | University College London

Data

sábado, 23 setembro 2023 16:10

Áreas

Biologia. Bioquímica. Doenças Neurodegenerativas. Medicina. Neurociências. Psiquiatria. Saúde Mental. Saúde Pública.

Um estudo inovador, publicado na revista Science, ilustrou como os neurônios iniciam uma forma programada de morte celular, conhecida como necroptose, quando são expostos a placas amiloides e emaranhados de tau – as proteínas mal dobradas implicadas na doença de Alzheimer.

Crucialmente, a equipe de pesquisa também conseguiu prevenir a morte de neurônios e resgatá-los no processo. Esta descoberta abre novos caminhos para potenciais tratamentos futuros.

A doença de Alzheimer é uma das formas mais comuns de demência, representando 60% a 70% dos diagnósticos de demência. Todos os anos, entre seis e sete milhões de pacientes são diagnosticados com Alzheimer. Sendo uma doença debilitante que muitas vezes acarreta um grande fardo emocional e psicológico para os pacientes e suas famílias, a doença de Alzheimer representa um desafio social crescente e foi classificada como uma prioridade de saúde pública pela Organização Mundial da Saúde (OMS).

Embora existam desenvolvimentos recentes em tratamentos que retardam a progressão da doença, atualmente não existe cura para a doença de Alzheimer, uma vez que a causa subjacente ainda não é totalmente compreendida. E a nova pesquisa revelou alguns dos mecanismos biológicos subjacentes à doença.

O professor Dr. Bart De Strooper , pesquisador da University College London (UCL), no Reino Unido, destacou: “Nosso estudo lança luz sobre as ‘águas anteriormente turvas’ da doença de Alzheimer, revelando um potencial ator-chave na perda neuronal – um gene de RNA chamado MEG3 e o processo de necroptose. Estas descobertas são um passo importante para aprofundar a nossa compreensão dos mecanismos básicos subjacentes a esta doença complexa e muitas vezes mal compreendida”.

Um dos principais desafios na compreensão da doença de Alzheimer tem sido a ligação entre as suas características definidoras – placas amiloides, emaranhados de proteína tau e a morte de neurônios.

A maioria dos modelos de animais utilizados em pesquisas não conseguiu replicar naturalmente estas características, deixando os cientistas com questões sem resposta sobre como se relacionam com a progressão da doença.

O Dr. Sriram Balusu, primeiro autor do estudo, pontuou: “Para preencher essa lacuna, criamos um novo modelo. Implantamos neurônios humanos e de camundongos saudáveis nos cérebros de modelos de camundongos com Alzheimer. As células humanas degeneraram de forma muito semelhante às suas homólogas no cérebro humano, permitindo-nos estudá-las durante o envelhecimento do cérebro e lançar uma nova luz sobre os processos subjacentes à doença de Alzheimer.”

Notavelmente, apenas os neurônios humanos, e não os seus homólogos de roedores, apresentavam características da doença de Alzheimer observadas nos cérebros dos pacientes, incluindo emaranhados de tau e perda significativa de células neuronais. Isto sugere que pode haver fatores específicos do homem em jogo na doença de Alzheimer que os modelos padrão em animais não conseguem replicar.

Compreender por que razão os neurônios dos ratos são mais resistentes à patologia amiloide não só ajudará a modelar melhor a doença, mas também poderá estimular a pesquisa de vias que protegem contra a neurodegeneração.

Utilizando o seu novo modelo, a equipe investigou mais profundamente, procurando respostas sobre como os neurônios morrem na doença de Alzheimer. O estudo revelou que uma via conhecida como necroptose – uma forma de morte celular programada – foi ativada no modelo, levando à morte de neurônios.

Além disso, os cientistas descobriram que os níveis de uma molécula conhecida como MEG3 estavam fortemente aumentados nos neurônios humanos, como observado em pacientes com Alzheimer. Surpreendentemente, apenas a presença de MEG3 foi suficiente para desencadear a via de necroptose em neurônios humanos em laboratório.

O estudo também descobriu que, ao reduzir MEG3 e prevenir a necroptose, os pesquisadores poderiam prevenir a morte das células.

Mais pesquisas são necessárias para entender como exatamente a MEG3 desencadeia a necroptose, mas esta descoberta representa um avanço crucial na compreensão de como o Alzheimer leva à perda de neurônios no cérebro.

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da University College London (em inglês).

Fonte: Poppy Danby, UCL. Imagem: vecstock via Freepik.

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