Notícia

Atividade cerebral durante o sono difere em jovens com risco genético de transtornos psiquiátricos

wayhomestudio via Freepik

Fonte

Universidade de Bristol

Data

domingo, 4 setembro 2022 13:55

Áreas

Ciência de Dados. Genética. Medicina. Neurociências. Psiquiatria. Sono.

Os padrões de atividade cerebral durante o sono lançam luz sobre a neurobiologia por trás de uma condição genética chamada Síndrome de Deleção 22q11.2 (22q11.2DS) e podem ser usados ​​como um biomarcador para detectar o aparecimento de distúrbios neuropsiquiátricos em pessoas com 22q11.2DS.

Causada por uma deleção genética de cerca de 30 genes no cromossomo 22, 22q11.2DS ocorre em um em cada 3.000 nascimentos. A síndrome aumenta o risco de deficiência intelectual, transtorno do espectro do autismo (TEA), transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e convulsões epilépticas. É também um dos maiores fatores de risco biológico para a esquizofrenia. No entanto, os mecanismos biológicos subjacentes aos sintomas psiquiátricos na 22q11.2DS não são claros.

A Dra. Marianne van den Bree, coautora sênior e professora de Medicina Psicológica na Universidade de Cardiff, no Reino Unido, disse: “Mostramos recentemente que a maioria dos jovens com 22q11.2DS tem problemas de sono, principalmente insônia e fragmentação do sono, que estão ligados a distúrbios psiquiátricos. No entanto, nossa análise anterior foi baseada em pais relatando a qualidade do sono de seus filhos, e a neurofisiologia – o que está acontecendo com a atividade cerebral – ainda não tinha sido explorada”.

O Dr. Nickolas Donnelly, principal autor do estudo e professor de Psiquiatria Geral de Adultos da Universidade de Bristol, explicou: “Uma maneira estabelecida de medir a atividade cerebral durante o sono é um eletroencefalograma (EEG). Isso mede a atividade elétrica durante o sono e apresenta padrões chamados fusos e ondas lentas (SW). Essas são características do sono com movimentos oculares não rápidos (NREM) e acredita-se que ajudem na consolidação da memória e no desenvolvimento cerebral. Como o EEG do sono é conhecido por ficar alterado em muitos distúrbios do neurodesenvolvimento, as propriedades e a coordenação dessas alterações podem ser usados ​​como biomarcadores para disfunção psiquiátrica”.

Para explorar isso na síndrome 22q11.2DS, a equipe gravou o EEG do sono durante uma noite em 28 jovens de seis a 20 anos de idade com a deleção cromossômica e em 17 irmãos não afetados, recrutados como parte do Cardiff University Experiences of Children with copy number variantes (ECHO), liderado pela professora van den Bree. Eles mediram as correlações entre os padrões de EEG do sono e sintomas psiquiátricos, bem como o desempenho em um teste de memória na manhã seguinte.

Os pesquisadores descobriram que o grupo com 22q11.2DS teve alterações significativas nos padrões de sono, incluindo uma maior proporção de sono NREM N3 (sono de ondas lentas) e menores proporções de N1 (o primeiro e mais leve estágio do sono) e sono de movimento rápido dos olhos (REM), em comparação com seus irmãos. Aqueles que carregam a deleção cromossômica também aumentaram a potência do EEG para oscilações de ondas lentas e fusos. Houve também um aumento na frequência e densidade dos padrões de fuso e acoplamento mais forte entre o fuso e as características de EEG de onda lenta no grupo 22q112.DS. Essas mudanças podem refletir alterações nas conexões dentro e entre as áreas do cérebro que geram essas oscilações, o córtex e o tálamo.

Os participantes também realizaram uma tarefa de localização de objetos 2D antes de dormir, na qual precisavam lembrar onde as cartas correspondentes estavam na tela. Eles foram testados novamente na mesma tarefa pela manhã, e a equipe descobriu que naqueles com 22q11.2DS, maiores amplitudes de fuso e SW estavam associadas a menor precisão. Por outro lado, em participantes sem a deleção cromossômica, amplitudes mais altas foram associadas a maior precisão no teste de memória matinal.

Finalmente, a equipe estimou o impacto das diferenças nos padrões de sono nos sintomas psiquiátricos nos dois grupos usando um método estatístico chamado mediação. Eles calcularam o efeito total do genótipo em medidas psiquiátricas e QI, o efeito indireto (mediado) de medidas de EEG e, em seguida, a proporção do efeito total que pode ser mediado por padrões de EEG. Eles descobriram que os efeitos na ansiedade, TDAH e TEA impulsionados pela deleção 22q11.2 foram parcialmente mediados por diferenças no EEG do sono.

Os resultados do estudo foram publicados na revista científica eLife.

Acesse o artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Bristol (em inglês).

Fonte: Universidade de Bristol. Imagem: wayhomestudio via Freepik.

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