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Estudo em humanos e animais oferece uma nova visão sobre o tratamento da doença periodontal e outras doenças inflamatórias

Fonte

NIH | Institutos Nacionais de Saúde dos EUA

Data

segunda-feira. 3 janeiro 2022 14:25

O bloqueio da função de uma proteína de coagulação do sangue evitou a perda óssea por doença periodontal (na gengiva) em camundongos, de acordo com pesquisas conduzidas por cientistas do Instituto Nacional de Pesquisa Odontológica e Craniofacial (NIDCR), parte dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) dos Estados Unidos. Com base em dados de animais e humanos, os pesquisadores descobriram que o acúmulo da proteína fibrina desencadeia uma resposta imunológica hiperativa que danifica a gengiva e o osso subjacente. O estudo, que foi publicado na revista Science, sugere que suprimir a atividade anormal da fibrina pode ser uma promessa para prevenir ou tratar a doença periodontal, bem como outras doenças inflamatórias marcadas pelo acúmulo de fibrina, incluindo artrite e esclerose múltipla.

A doença periodontal afeta quase metade dos cidadãos dos EUA com mais de 30 anos e 70% daqueles com 65 anos ou mais. É uma infecção bacteriana dos tecidos que sustentam os dentes. Em seus estágios iniciais, a doença periodontal causa vermelhidão e inchaço (inflamação) das gengivas. Em estágios avançados, chamados de periodontite, o osso subjacente é danificado, levando à perda do dente. Embora os cientistas saibam que a periodontite é causada em parte por uma resposta exagerada das células imunológicas, até agora não estava claro o que desencadeia a resposta e como ela causa danos aos tecidos e ossos.

“A doença periodontal grave pode levar à perda do dente e continua sendo uma barreira para a produtividade e qualidade de vida de muitos americanos, especialmente aqueles que não têm acesso adequado a cuidados odontológicos. Ao fornecer um quadro ainda mais abrangente dos mecanismos subjacentes da doença periodontal, este estudo nos aproxima de métodos mais eficazes de prevenção e tratamento”, disse a Dra. Rena D’Souza, diretora do NIDCR.

Em locais de lesão ou inflamação, a fibrina normalmente desempenha um papel protetor, ajudando a formar coágulos sanguíneos e ativando as células do sistema imunológico para combater infecções. Mas o excesso de fibrina tem sido associado a problemas de saúde, incluindo uma forma rara de periodontite devido a uma condição chamada deficiência de plasminogênio (PLG). Nas pessoas afetadas, as mutações no gene PLG levam ao acúmulo de fibrina e à doença em vários locais do corpo, incluindo a boca.

Para explorar a conexão entre o acúmulo anormal de fibrina e a periodontite, os cientistas, liderados pelos pesquisadores Dra. Niki Moutsopoulos e Dr. Thomas Bugge, do NIDCR, estudaram a deficiência de PLG em camundongos e analisaram dados genéticos humanos.

Como os humanos com a doença, os camundongos com deficiência em PLG desenvolveram periodontite, incluindo perda óssea periodontal e níveis elevados de fibrina nas gengivas. As gengivas dos animais estavam cheias de células imunológicas chamadas neutrófilos, que também são encontradas em níveis elevados nas formas comuns de periodontite.

Os neutrófilos normalmente defendem a cavidade oral de micróbios nocivos. Mas acredita-se que uma resposta excessiva de neutrófilos cause danos aos tecidos.

Para descobrir se a fibrina estava conduzindo essa resposta hiperativa, os pesquisadores prejudicaram sua capacidade de interagir com receptores de proteínas nos neutrófilos. A ligação enfraquecida entre a fibrina e os neutrófilos preveniu completamente a perda óssea periodontal em camundongos deficientes em PLG. Surpreendentemente, também reduziu a perda óssea em camundongos normais com uma forma comum de periodontite relacionada à idade, sugerindo que mecanismos semelhantes estavam em ação em ambas as formas da doença.

“Este estudo sugere que a fibrina pode fazer com que a imunidade dos neutrófilos passe de protetora para prejudicial em certas circunstâncias. Este envolvimento fibrina-neutrófilos pode ser um impulsionador da periodontite.”, disse a Dra. Niki Moutsopoulos.

Uma análise genética de mais de 1.000 pessoas parecia apoiar as descobertas nos animais. Mesmo na ausência de deficiência de PLG, variações no gene PLG foram associadas a um risco aumentado de periodontite grave, consistente com a ideia de que processos semelhantes contribuem para formas raras e comuns da doença.

Considerando os resultados, o estudo sugere que o acúmulo excessivo de fibrina nas gengivas – seja devido a mudanças em genes como PLG, inflamação crônica de uma infecção bacteriana ou alguma combinação das duas – desencadeia uma resposta neutrofílica elevada e, em última análise, que causa a doença periodontal.

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página do NIH (em inglês).

Fonte: NIH.

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