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Ácidos biliares provocam sinais de saciedade no cérebro
O cérebro está geralmente bem protegido do influxo descontrolado de moléculas da periferia, graças à barreira hematoencefálica, um selo físico de células que revestem as paredes dos vasos sanguíneos. O hipotálamo, entretanto, é uma exceção notável a essa regra. Caracterizada por vasos sanguíneos “vazando”, esta região, localizada na base do cérebro, está exposta a uma variedade de moléculas bioativas circulantes. Esta característica anatômica também determina sua função como um reostato envolvido na coordenação da detecção de energia e comportamento alimentar.
Vários hormônios e nutrientes são conhecidos por influenciar o neurocircuito de alimentação no hipotálamo. Exemplos clássicos são a leptina e a insulina, ambas envolvidas em informar o cérebro sobre a energia disponível. Nos últimos anos, a lista de sinais que desencadeiam o apetite ou saciedade tem crescido constantemente com a identificação de vários hormônios intestinais. Estes estão envolvidos no ajuste fino do comportamento alimentar, regulando a percepção da fome ou saciedade, levando ao início ou término de uma refeição. O eixo intestino-cérebro é, portanto, um guardião crítico na regulação do comportamento alimentar.
Os ácidos biliares estão entre os metabólitos mais abundantes no intestino e atuam como moléculas de sinalização versáteis que retransmitem a disponibilidade de nutrientes para uma resposta fisiológica, ativando o receptor de membrana responsivo ao ácido biliar, o receptor 5 acoplado a G Takeda (TGR5). Embora os antigos gregos já postulassem que a bile pode afetar nosso estado de espírito, sabemos muito pouco sobre o papel de sinalização desses metabólitos no cérebro.
Em um novo estudo da Escola Politécnica Federal de Lausanne (EPFL), na Suíça, em conjunto com vários colaboradores da França, Itália e Estados Unidos, os pesquisadores mostraram que os ácidos biliares atingem o cérebro de camundongos logo após um refeição para parar a ingestão de alimentos. Os ácidos biliares escapam do trato digestivo, acumulam-se temporariamente na circulação sanguínea e aumentam no hipotálamo por um curto período de tempo após a alimentação. Os autores demonstraram que a resposta anoréxica dos ácidos biliares é mediada por TGR5, localizado na superfície celular de um grupo distinto de células hipotalâmicas, chamadas neurônios AgRP/NPY. Ao se concentrar nessa subpopulação neuronal, os cientistas descobriram que os ácidos biliares medeiam dois processos alternados no tempo. “Embora os ácidos biliares bloqueiem de forma aguda a liberação de peptídeos AgRP e NPY que estimulam o apetite durante os primeiros minutos após a ligação de seu receptor, eles reforçam ainda mais a repressão ao enfraquecer a expressão desses neurotransmissores”, disse a Dra. Alessia Perino, primeira autora do artigo.
Nas últimas duas décadas, os ácidos biliares provaram ser eficazes no alívio de distúrbios metabólicos e inflamatórios crônicos. Estudos anteriores dos pesquisadores da EPFL demonstraram que a ativação sistêmica do TGR5 atenua a obesidade em camundongos obesos induzidos por dieta. O estudo atual revela que o eixo de sinalização ácido biliar-TGR5 não é importante apenas nas doenças, mas também no controle fisiológico do comportamento alimentar. Na ausência de gordura na dieta, os ácidos biliares suprimem temporariamente a ingestão de alimentos sem afetar o equilíbrio normal de energia. “Isso não é surpreendente, pois a homeostase se refere a um processo de autorregulação no qual os sistemas tendem a manter a estabilidade. Em contraste, a alimentação crônica com dieta rica em gordura pode anular esse equilíbrio. Será interessante descobrir se os neurocircuitos identificados contribuem para o conhecido efeito de redução do peso corporal dos ácidos biliares no contexto da obesidade induzida por dieta”, concluiu a Dra. Kristina Schoonjans, pesquisadora chefe do Laboratório de Sinalização Metabólica da EPFL.
Os resultados do estudo foram publicados na revista científica Nature Metabolism.
Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).
Acesse a notícia completa na página da EPFL (em inglês).
Fonte: Mediacom, EPFL.
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