Notícia

Cientistas exploram o potencial regenerativo latente do ouvido interno

Nas células de suporte da cóclea de camundongo recém-nascido, os cientistas descobriram que os genes das células ciliadas foram suprimidos pela falta de uma molécula ativadora, a H3K27ac, e pela presença da molécula repressiva H3K27me3

Yassan Abdolazimi/Segil Lab/USC Stem Cell

Fonte

Universidade do Sul da Califórnia

Data

terça-feira, 3 agosto 2021 06:35

Áreas

Biologia. Células-tronco. Medicina. Otorrinolaringologia.

Cientistas do laboratório de células-tronco do professor Dr. Neil Segil, da Universidade do Sul da Califórnia (USC), nos Estados Unidos, identificaram uma barreira natural para a regeneração das células sensoriais do ouvido interno, que são perdidas em distúrbios de audição e equilíbrio. Superar essa barreira pode ser um primeiro passo para retornar as células do ouvido interno a um estado semelhante ao de um recém-nascido que está preparado para a regeneração, conforme descrito em um novo estudo publicado na revista científica Developmental Cell.

“A perda auditiva permanente afeta mais de 60% da população que atinge a idade de aposentadoria”, disse o Dr. Neil Segil, que é professor do Departamento de Biologia de Células-tronco e Medicina Regenerativa e do Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da USC. “Nosso estudo sugere novas abordagens de engenharia genética que podem ser usadas para canalizar parte da mesma capacidade regenerativa presente nas células embrionárias do ouvido interno”.

No ouvido interno, o órgão auditivo, que é a cóclea, contém dois tipos principais de células sensoriais: “células ciliadas” que têm projeções celulares semelhantes a fios de cabelo que recebem vibrações sonoras; e as chamadas “células de suporte”, que desempenham papéis estruturais e funcionais importantes.

Quando as delicadas células ciliadas sofrem danos por ruídos altos, por medicamentos ou outros agentes, a perda auditiva resultante é permanente em mamíferos mais velhos. No entanto, durante os primeiros dias de vida, animais de laboratório retêm a capacidade de células de suporte se transformarem em células ciliadas por meio de um processo conhecido como “transdiferenciação”, permitindo a recuperação da perda auditiva. Com uma semana de idade, os camundongos perdem essa capacidade regenerativa – também perdida em humanos, provavelmente antes do nascimento.

Com base nessas observações, os pesquisadores examinaram mais de perto as mudanças neonatais que fazem com que as células de suporte percam seu potencial de transdiferenciação.

Nas células de suporte, as centenas de genes que instruem a transdiferenciação em células ciliadas são normalmente desligados. Para ativar e desativar genes, o corpo depende de moléculas ativadoras e repressivas que decoram as proteínas conhecidas como histonas. Em resposta a essas ‘decorações’ conhecidas como “modificações epigenéticas”, as proteínas histonas envolvem o DNA em cada núcleo celular, controlando quais genes são “ligados” por serem fracamente envolvidos e acessíveis, e quais são “desligados” por serem bem protegidos e inacessíveis. Dessa forma, as modificações epigenéticas regulam a atividade do gene e controlam as propriedades emergentes do genoma.

Nas células de suporte da cóclea de camundongo recém-nascido, os cientistas descobriram que os genes das células ciliadas foram suprimidos pela falta de uma molécula ativadora, a H3K27ac, e pela presença da molécula repressiva H3K27me3. No entanto, ao mesmo tempo, nas células de suporte de camundongos recém-nascidos, os genes das células ciliadas foram mantidos “preparados” para serem ativados pela presença de uma decoração de histona diferente, a H3K4me1. Durante a transdiferenciação de uma célula de suporte para uma célula ciliada, a presença de H3K4me1 é crucial para ativar os genes corretos para o desenvolvimento da célula ciliada.

Infelizmente, com a idade, as células de suporte da cóclea perdem gradualmente a H3K4me1, fazendo com que saiam do estado inicial. No entanto, se os cientistas adicionassem uma droga para prevenir a perda da H3K4me1, as células de suporte permaneceriam temporariamente preparadas para a transdiferenciação. Da mesma forma, as células de suporte do sistema vestibular, que naturalmente mantinham a H3K4me1, ainda estavam preparadas para a transdiferenciação na idade adulta.

“Nosso estudo levanta a possibilidade de usar drogas terapêuticas, edição de genes ou outras estratégias para fazer modificações epigenéticas que exploram a capacidade regenerativa latente das células do ouvido interno como uma forma de restaurar a audição. Modificações epigenéticas semelhantes também podem ser úteis em outros tecidos não regenerados, como retina, rim, pulmão e coração”, concluiu o Dr. Neil Segil.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade do Sul da Califórnia (em inglês).

Fonte: Cristy Lytal, Universidade do Suld a Califórnia. Imagem: O órgão de Corti, o órgão auditivo do ouvido interno, contém fileiras de células auditivas sensoriais (verdes) rodeadas por células de suporte (azuis). Fonte: Yassan Abdolazimi/Segil Lab/USC Stem Cell.

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